Fenomeni corporei connessi all’attività psichica: fear network

Sappiamo che la tachicardia è una delle caratteristiche più tipiche del disturbo d’ansia. Anche in questo caso cercheremo di analizzare brevemente questo concetto clinico per capire qualcosa in più su come il nostro corpo produce delle reazioni incontrollate quando ci troviamo in determinate condizioni.

Iniziamo con il dire che l’ansia è uno stato emotivo sgradevole,  contraddistinto da sensazione di paura e pericolo incombente e indefinibile da parte di chi lo prova, pericolo che non sembra esistere nella realtà e nei confronti del quale si ha un atteggiamento di attesa. Generalmente con il termine ansia si definisce una sensazione di paura non legata, o comunque non proporzionata, ad un pericolo reale, la paura invece si riferisce ad un pericolo reale.

Nel nostro esempio guida (vedi ultimi due post): la tachicardia, il tremore alle gambe, la perdita di lucidità sono oppure no connessi ad una situazione di pericolo? E cioè all’occorrenza di “prendere la parola in una sala gremita di illustri personaggi”? E’ davvero quest’ultimo un pericolo? Se sì che tipo di pericolo? Cosa potrebbe succedere?

L’ansia si presenta a volte come sensazione psichica, cioè come sentimento, altre volte invece come vero e proprio disturbo fisico con queste caratteristiche:

• disturbi cardio-vascolari e cioè senso di costrizione o di peso alla ragione cardiaca chiamato anche angoscia, tachicardia, svenimenti
• disturbi respiratori e cioè difficoltà respiratorie, respiro accelerato, tosse);
• disturbi digestivi e cioè  spasmi, nodo alla gola o allo stomaco, singhiozzi, coliche addominali)
• disturbi genito-urinari e cioè: dolori, bisogno impellente di urinare
• disturbi neurologici  e cioè cefalea, vertigini, dolori variamente localizzati

In sintesi potremmo dire che l’ansia coinvolge: sensazioni soggettive come per esempio preoccupazione e spavento; risposte fisiologiche come per esempio tachicardia e ipercortisolemia, risposte comportamentali come per esempio evitamento e fuga.

Sappiamo che il disturbo d’ansia generalizzato per essere tale deve persistere per più di 6 mesi e l’ansia deve essere “libera fluttuante” o opprimente. Il sonno è disturbato. Abbiamo tensione muscolare, tremori, impossibilità di rimanere “fermi” e iperattività autonomica e cioè sudorazione, tachicardia, dolore epigastrico.

Insomma avrete capito che è qualcosa di nettamente diverso dall’imbarazzo che possiamo provare se siamo chiamati a parlare dinnanzi ad un pubblico. Però può aiutarci a meglio comprendere cosa ci succede in alcuni contesti e semmai interrogarci anche su come questi contesti possono rivelarsi in effetti limitativi per la nostra crescita personale.

Proviamo a riflettere sulle ricadute organico-biologiche legate all’ansia a partire dall’eziologia medico-psichiatrica.

Dalla letteratura psicofisiologica (condivisibile o meno che sia) evinciamo che gli stimoli, percepiti come potenzialmente pericolosi sulla base di un apprendimento  precedente (paura condizionata), sono processati da vie che conducono dal talamo e dalla corteccia sensoria a strutture limbiche specifiche, in particolare l’amigdala e l’ippocampo, che sono fondamentali per l’avviamento e la mediazione delle risposte acquisite e dinnanzi alla paura.

Alcuni studi di neuro-imaging hanno messo in evidenza  che l’attivazione fisiologica dell’amigdala ha luogo quando un soggetto  presenta una faccia impaurita. Anche se non si ha la consapevolezza di avere quell’espressione facciale.[1]

Alcuni studi su scimmie con lesioni a livello della amigdala hanno messo in evidenza che questi mammiferi non mostrano più paura dei serpenti. Gatti con simili lesioni sembra che non abbiano più paura dei cani.

Ci sono specifici neuroni dell’amigdala e dell’ippocampo che proiettano diffusamente in altri gruppi di cellule coinvolte nelle risposte fisiologiche e comportamentali associate con sentimenti di paura e con ansia. Sono cellule situate nelle regioni dell’ipotalamo e del tronco cerebrale in grado di mediare le risposte autonomiche del sistema simpatico e parasimpatico, nell’area del nucleo ipotalamico paraventricolare che attiva il sistema glucocorticoide e a livello di gruppi di cellule mono-aminergiche nel tronco cerebrale che sono coinvolte nelle risposte comportamentali dell’arousal (risveglio, accensione, eccitamento sessuale) e del priming (accensione, preparazione).

Sembra che ci sia una notevole  similitudine tra le conseguenze fisiologiche e comportamentali della risposta allo stimolo di paura condizionata e l’attacco di panico. È stato dimostrato che negli animali, queste risposte sono mediate da un “fear network”, una rete di paura nel cervello che ha il suo centro nell’amigdala ed include l’ippocampo e la corteccia mediale pre-frontale. Proiezioni dall’amigdala all’ipotalamo e al tronco dell’encefalo spiegano molti dei segni osservati della risposta alla paura condizionata[2]

Gli studi di Gorman e colleghi sembra aver evidenziato che ci sono dei farmaci, in particolare quelli che influenzano il sistema serotoninergico, in grado di desensibilizzare il “network fear” a partire dall’ amigdala attraverso le sue proiezioni all’ ipotalamo ed al tronco dell’ encefalo. Ma contemporaneamente è stato evidenziato che ci sono anche trattamenti psicosociali efficaci in grado di ridurre la paura contestuale e le errate attribuzioni cognitive a livello della corteccia pre-frontale e dell’ ippocampo[3].

Potrebbe il “fear network” dirci qualcosa di interessante sullo schema che sta dietro a legame associativo “batticuore-tensione muscolare alle gambe-aumento respiratorio-perdita lucidità-prendere la parola in una sala gremita di illustri personaggi”?