Dopamina, noradrenalina e serotonina. E’ noto che le sensazioni che rendono piacevole e desiderabile l’effetto di una determinata sostanza sono mediate da modificazioni del turnover dopaminergico, rilevabili specialmente a livello dell’area ventro-tegmentale[i]. In effetti l’alcool è in grado di incrementare i metaboliti della dopamina nel sistema nervoso centrale e la sua somministrazione cronica ne determina un aumento del numero dei suoi recettori centrali[ii]. Relativamente alla noradrenalina, negli animali di laboratorio è stata individuata una correlazione tra il quantitativo cerebrale di questo trasmettitore e la preferenza evidenziata nei riguardi dell’alcool[iii].
Gli effetti dell’alcool sulla serotonina sono strettamente intercorrelati con quelli su dopamina e noradrenalina[iv]. La somministrazione acuta di alcool determina un incremento del rilascio della serotonina centrale, mentre la sua somministrazione cronica causa un effetto opposto[v]. Si è osservato inoltre che il quantitativo di serotonina misurabile a livello centrale, o nell’ambito del liquor cefalorachidiano, sembra correlato alla maggiore o minore propensione di un animale a ricercare attivamente l’assunzione dell’alcool[vi]. E’ stato ipotizzato a questo riguardo che un’area specifica del sistema nervoso centrale, il nucleo dorsale del rafe, sia particolarmente importante nella mediazione di questo fenomeno[vii]. I risultati di studi più recenti hanno sottolineato l’importanza potenziale di alcuni recettori serotoninergici specifici, come ad esempio i sotto-tipi 2a, 2c e lb, nel controllo di questi aspetti legati all’assunzione di alcool. E’ stata anche individuata una correlazione tra il rischio di sviluppare una condizione di dipendenza alcolica e la configurazione allelica del gene che codifica per il transporter della serotonina[viii].
[i] Ingvar M, Ghatan PH, Wirsen-Meurling A: Alchool activates the cerebral reward system in man. j Studies Alchool 1998; 59: 258-269.
[ii] Gonzales RA, Woodward jj: Ethanol inhibits N-methyl-Daspartate … cit. pp. 1138-1144.
[iii]Ingvar M, Ghatan PH, Wirsen-Meurling A: Alchool activates the cerebral… cit. pp. 258-269.
[iv] Schulz KP, McKay KE, Newcorn JH: Serotonin function and the risk of alcoholism in boys with attention deficit hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology 1998; 18: 10-17.
[v] Virkkunen M, Linnoila M: Brain serotonin, tipe II alcoholism, and impul-sive violence. j Studies Alcohol 1993; (Suppl 2): 163-169
[vi] Fils-Aime JL, Eckardt Mj, George DT: Early onset alcoholics have lower cerebrospinal fluid 5-hydroxyíndolacetic acid levels than late onset alcoholics. Arch Gen Psychiatry 1996; 53: 211-216.
[vii] Swift RM, Davidson D, Whelihan W, Kuznetsov 0: Ondansetron alters human alcohol intoxicatíon. Biological Psychiatry 1996; 40: 514-521.
[viii] Schuckit MA, Mazzanti C, Smith TL: Selective genotyping for the role of 5HT, SHT2, and GABA(x6 receptors and the serotonin transporter in the level of response to alcohol: a pilot study. Biological Psychiatry 1999; 45: 647-65 l